时间：2025-08-13 16:25 来源：华中农业大学 原文: 减数分裂是有性生殖的基础，同源染色体配对和重组是减数分裂的核心事件，确保生物遗传稳定性与多样性。在减数分裂早期，核膜上的LINC复合体介导的染色体快速运动是促进同源染色体配对和重组的重要机制，其两端分别连接细胞核内染色体和细胞质中的分子马达蛋白，将细胞质中的机械力跨核膜传递至染色体末端（端粒），驱动同源染色体的识别、配对和重组。LINC复合体由定位于内核膜的SUN结构域蛋白和外核膜的KASH结构域蛋白组成。目前，植物中仅鉴定出减数分裂中介导染色体运动的SUN蛋白，而对于外核膜的KASH组分尚不清楚。
研究人员通过转录组分析、蛋白定位和突变体分析等鉴定出植物中参与减数分裂调控的KASH组分SINE3，发现SINE3可以与SUN蛋白互作组成LINC复合体，并招募细胞质中的马达蛋白PSS1，组成PSS1-LINC 复合体模块，该模块特异的定位于减数分裂的细胞核膜上，介导端粒与核膜结合，并通过沿核膜的极化动态定位调控端粒运动和“花束”结构的形成，从而将马达蛋白PSS1沿微管运动产生的机械力传递给端粒，驱动染色体的快速运动与配对识别。
进一步研究显示，PSS1-LINC 复合体模块中任一组分缺失都会导致端粒无法正确锚定在核膜上，引起染色体运动异常，破坏同源染色体配对和联会。此外，在sine3和pss1等突变体中，染色体重组的分布也发生了改变，表现为尽管重组的数量与野生型接近，但重组多聚集于较短的联会区域，表现出明显的交叉干涉力量减弱，引起单价体的形成，造成染色体分离紊乱和配子败育。
该研究进一步完善了植物减数分裂早期细胞核组织结构重塑和染色体动态调控机制：首先通过表达减数分裂特异的SCFRMF E3 ligase复合体介导核骨架（核纤层）降解，解除体细胞中的染色体运动限制（即“松绑”），随后由细胞骨架马达蛋白PSS1-LINC模块将细胞质中的驱动力跨核膜传递至端粒，实现染色体快速运动，从而促进同源染色体精准识别配对，并调控重组在全基因组上的分布。这些发现从机制层面揭示了植物减数分裂启动时染色体如何从被束缚状态转变为动态互作，加深了人们对同源染色体配对和重组调控机制的理解，为将减数分裂调节和染色体重组操纵应用于作物种质创新和遗传改良提供了理论基础和潜在靶点。
该研究也是杨超课题组继近期发现减数分裂启动时染色体的“松绑”机制（Science Advances, 2025）后，对性母细胞如何实现核组织结构重塑和染色体快速运动来促进配对和重组机制的重要推进。
华中农业大学作物遗传改良全国重点实验室博士后蔡博伟与法国INRAE的Mariana Tiscareno-Andrade博士研究生为论文共同第一作者，华中农业大学作物遗传改良全国重点实验室和国家油菜工程技术研究中心杨超教授与法国INRAE的Mathilde Grelon教授为论文共同通讯作者。该研究得到国家自然科学基金和法国国家科研署等项目资助。
【英文摘要】
Homologous pairing and recombination during meiosis are facilitated by rapid prophase movements （RPMs）， which depend on chromosome attachment to the nuclear envelope （NE） and on cytoplasmic forces transmitted to the chromosomes through the NE, mediated by linker of Nucleoskeleton and Cytoskeleton （LINC） complexes. In plants, only the NE-associated SUN-domain proteins SUN1 and SUN2 have been identified as components of the RPM process. Here we show that, during meiosis, SUN1 and SUN2 form a LINC complex with the KASH-domain protein SINE3, which recruits the meiosis-specific kinesin PSS1 to the NE. These proteins accumulate at telomere-binding sites in the NE, and their loss disrupts telomere attachment and bouquet formation and abolishes RPMs. These defects lead to defective synapsis and clustered crossovers, resulting in chromosome mis-segregation. Our results establish that the mechanism underlying RPMs is conserved in Arabidopsis thaliana, with RPMs primarily facilitating homologous recognition rather than preventing non-homologous interactions.
论文链接：https://www.nature.com/articles/s41477-025-02043-4
