

马铃薯是我国主要粮食作物,在保障国家粮食安全中具有重要战略地位。马铃薯Y病毒(potato virus Y,PVY)引起的病毒病是制约马铃薯高产稳产的主要因素之一。然而,生产中大部分马铃薯品种不抗PVY。挖掘抗PVY基因资源并解析其抗病机制,可为培育抗PVY马铃薯新种质提供理论基础。
SWEET在调控植物与病原细菌、真菌及卵菌互作中扮演关键角色,然而其在病毒侵染中的功能尚不明确。该团队发现马铃薯SWEET1g与 PVY CP直接互作,沉默StSWEET1g促进PVY侵染,而过表达StSWEET1g抑制PVY复制。突变分析发现将StSWEET1g中影响自身互作的第62位或第80位的甘氨酸(G62或G80)突变为天冬氨酸(D)会削弱StSWEET1g的抗病毒能力并打破其与CP的互作,表明寡聚化的StSWEET1g靶向CP介导抗病毒反应。进一步发现StSWEET1g能直接干扰CP和感病因子热激蛋白StHSP70互作,并激发茉莉酸抗病毒信号通路。除PVY外,StSWEET1g还能与烟草脉带花叶病毒(TVBMV,Potyvirus)和马铃薯X病毒(PVX,Potexvirus)的CP互作并抑制TVBMV和PVX的复制。综上,StSWEET1g作为一个广谱抗病毒靶标,能通过干扰CP和StHSP70互作并激活茉莉酸信号通路抑制多种植物RNA病毒的侵染。(撰写:房乐 审核: 路兴波)